Medizinische Fakultät
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DFG SFB 1064 - Chromatindynamik

  • Sprecher: Prof. Dr. Peter Becker
  • Einrichtung: Adolf-Butenandt-Institut
  • Förderung: seit 2013

Der SFB „Chromatindynamik“ erforscht grundlegende Prinzipien dynamischer Struktureigenschaften des Chromatins, sowie Mechanismen, die Vielgestaltigkeit und Flexibilität des Chromatins bedingen und die notwendige Plastizität verleihen, um auf Signale des Metabolismus, der Umwelt oder im Zuge von Entwicklungsprozessen zu reagieren. Im SFB sollen komplementäre experimentelle Ansätze und Konzepte sich gegenseitig befruchten und zur integrierten Sicht der Chromatinorganisation beitragen. Das Spektrum der Blickwickel erstreckt sich von der Aufklärung von Strukturen mit atomarer Auflösung, über die Charakterisierung von Multi-Komponenten-Komplexen bis hin zu den physiologischen Strukturen des Zellkerns, die mit fortgeschrittenen Mikroskopiertechniken auflösbar sind. Schwerpunkte liegen in den Bereichen: Nukleosomen Remodelling. Hier liegt der Fokus auf der Struktur und Funktionsweise komplexer Nukleosomen Remodelling ATPasen, ihrer Rolle beim Positionieren von Nukleosomen, dem Austausch von Histonvarianten und dem Aufbau dynamischen Chromatins. Es wird untersucht, wie Remodelling Faktoren an ihre Zielstellen im Chromatin rekrutiert, in spezifische Komplexe eingebaut und im physiologischen Zusammenhang reguliert werden. Histonmodifikationen und Austausch von Varianten. Dieser Schwerpunkt umfasst alle Aspekte des Austausches und von nukleosomalen Histonen durch Varianten, sowie deren Einbau durch Chaperone und Remodeller. Gleichermaßen interessieren die dynamischen Chromatinveränderungen, die im Zusammenhang mit der Transkription des Chromatins durch die RNA Polymerase erfolgen. Dynamik und Auflösung repressiver Strukturen. Hier sind vor allem Strukturen von Interesse, die traditionell als beständig und stabil bezeichnet werden, insbesondere solche, die Heterochromatin Eigenschaften aufweisen oder durch Polycomb Proteine gebildet werden. Einige Teilprojekte untersuchen die Mechanismen, durch die solche Strukturen aufgelöst und änderbar werden, z.B. im Zuge des Zellzyklus, der DNA Schadensantwort, der Geweberegeneration und der Induktion des latenten EBV Genoms währen der lytischen Phase der Infektion.

Quelle: DFG Gepris (Text)