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Virenblocker

vonbrunn Dr. Albrecht von Brunn
vom Max-Pettenkofer-Institut

Von der tödlichen Lungenentzündung bis zum harmlosen Schnupfen: Coronaviren lösen im Menschen – und auch bei Tieren – verschiedene Erkrankungen aus. Zu ihnen gehört auch der Erreger des kurzerhand als SARS bekannten schweren Atemwegssyndroms, das die Welt 2002/003 an den Rand einer Pandemie brachte. Jederzeit könnte es nach Ansicht von Virologen wieder dazu kommen. Doch bislang gibt es gegen Coronaviren keine Therapien – weder Impfstoffe noch Medikamente. Mit einem neuen Verfahren der Medikamentensuche hat ein Forscherteam um Dr. Albrecht von Brunn vom Max-Pettenkofer-Institut der LMU und Prof. Christian Drosten von der Universität Bonn womöglich zumindest langfristig die Basis für neue Arzneien gegen alle möglichen Coronaviren gelegt.

Seit Jahrzehnten schon können Mediziner mit Breitspektrum-Antibiotika verschiedene Arten von Bakterien oder Pilzen bekämpfen. „Gegen Viren haben wir nichts Vergleichbares“, erklärt Dr. von Brunn, der ein Teilprojekt des Forschungsverbundes SARS des Bundesministeriums für Bildung und Forschung leitet. Anders als etwa Bakterien haben Viren keinen eigenen Stoffwechsel und meist nur eine Handvoll eigener Proteine. Um sich zu vermehren, kapern sie sozusagen beispielsweise menschliche Zellen und nutzen deren Erbsubstanz und Eiweiße. Die ohnehin wenigen Medikamente gegen Viren hemmen direkt Proteine der Erreger. Weil sich die viralen Eiweiße aber meist erheblich unterscheiden, wirken die Präparate nur spezifisch gegen bestimmte Erregertypen.

„Grundsätzlich haben wir mittels Zellkulturen den Sinn eines solchen Verfahrens damit bewiesen“

„Wir sind deshalb einen völlig neuen Weg gegangen“, erklärt der Münchner Wissenschaftler „und nutzen eben aus, dass die Viren abhängig sind von bestimmten Proteinen ihrer Wirte.“ Soll heißen: Die Forscher hemmen genau jene menschlichen Eiweiße, die an einem molekularen Signalweg beteiligt sind, den alle Coronaviren dringend benötigen. „Unter anderem dieser Signalweg reguliert das menschliche Immunsystem“, betont Dr. von Brunn. Die Forscher haben einen Weg gefunden, eines der Proteine der Signalkette auszuschalten, und zwar mit Ciclosporin A - einem Wirkstoff, der das Immunsystem unterdrückt. „Damit können sich alle Coronaviren inklusive des SARS-Erregers nicht mehr vermehren“, sagt Dr. von Brunn. Als mögliche künftige Therapie eignet sich Ciclosporin A wegen seiner immunschwächenden Wirkung allerdings nicht. Gefragt sind vielmehr chemisch ähnliche Substanzen, die die Körperabwehr nicht beeinträchtigen – und die zumindest im Labor schon getestet werden. Die menschlichen Zellen wurden im Experiment durch die Protein-Blockade nicht geschädigt. Denn andere Signalwege sind kompensierend eingesprungen.

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Dass die Forscher überhaupt fündig wurden, liegt an ihrem systematischen Ansatz. Mit einem so genannten automatischen Hochdurchsatzverfahren haben sie in Zellkulturen tausende Protein-Viren-Interaktionen getestet, die als mögliche Angriffspunkte für Inhibitoren in Frage kommen. „Grundsätzlich haben wir mittels Zellkulturen den Sinn eines solchen Verfahrens damit bewiesen“, erklärt Albrecht von Brunn, „auch für die Suche nach Medikamenten gegen ganz andere Viren.“ Bis sich die neuen Ergebnisse aber in Medikamente umsetzen lassen, werden noch Jahre vergehen.

Quelle: Jahresbericht 2011 (Text und Bildnachweis)

Literatur: Pfefferle S, Schöpf J, Manfred Kögl M, Friedel CC, Müller MA, Carbajo-Lozoya J, Stellberger T, von Dall’Armi E, Herzog P, Kallies S, Niemeyer D, Ditt V, Kuri T, Züst R, Pumpor K, Hilgenfeld H, Schwarz F, Zimmer R, Steffen I, Weber F, Thiel V, Herrler G, Thiel HJ, Schwegmann-Weßels C, Pöhlmann S, Haas J, Drosten C, von Brunn A:
"The SARS-coronavirus-host interactome: identification of cyclophilins as target for pan-coronavirus inhibitors"
PLoS Pathogens 7 (2011) e1002331