Medizinische Fakultät
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Autoimmunerkrankungen

doering Dr. Yvonne Döring
vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten

Wer an bestimmten Autoimmunerkrankungen wie der Schuppenflechte leidet, entwickelt besonders leicht eine Atherosklerose – also entzündliche Ablagerungen (Plaques) in den Gefäßen, die schlimmstenfalls den Blutfluss blockieren. Dann schlagen Herz- oder Hirninfarkt zu. Irgendwie müssen sich also die krankheitsauslösenden Mechanismen ähneln. Nur wie? Das Rätsel hat Dr. Yvonne Döring vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten zusammenmit Kollegen der Universität Würzburg gelöst. Bindeglied zwischen den beiden scheinbar grundverschiedenen Phänomenen sind bestimmte Zellen des unspezifischen angeborenen Immunsystems, die plasmozytoiden dendritischen Zellen (pdZ). „Auch die Atherosklerose“, sagt die Biomedizinerin, „ist in gewissem Maße eine Autoimmerkrankung.“ Selbst bei Leuten, die nicht an einer der „klassischen“ Autoimmunerkrankungen leiden.

Bis eine Plaque letzten Endes lebensgefährlich wird, vergehen meist Jahrzehnte ohne Symptome. Trotzdem haben die entzündlichen Prozesse in den Gefäßwänden längst begonnen, auch bedingt durch die pdZ. Im gesunden Menschen aktiviert jede bakterielle oder virale Infektion diese Immunzellen, die dann den Botenstoff Interferon-Alpha ausschütten, was eine unspezifische Immunantwort im Sinne einer Entzündung gegen die Erreger auslöst. Infolge einer versehentlichen Reaktion der Zellen auf körpereigene Proteine, werden die pdZ auch bei Autoimmunerkrankungen aktiviert.

Die Atherosklerose ist „eine Begleiterscheinung natürlicher Prozesse“

Und selbst in atherosklerotischen Plaques findenWissenschaftler diese Zellen, ohne dass der Körper gegen Keime kämpft. Warum? Yvonne Döring und ihre Kollegen erzeugten in speziellen Mäusen anfängliche Plaques in den Gefäßen. Die atherosklerotischen Prozesse verlangsamten sich aber, als die Forscher durch einen Trick die pdZ ausschalteten. Sie verstärkten sich umgekehrt, wenn die Zellen durch bestimmte Komplexe stimuliert wurden.

Diese Komplexe entstehen immer im Körper, und zwar an allen Stellen, wo entzündliche Vorgänge laufen, etwa bei der Psoriasis, aber auch bei jeder Erkältung. Dann wandern laufend beispielsweise neutrophile Granulozyten in das entzündete Gewebe ein und sterben wieder ab. Wird der entstehende zelluläre Schrott nicht rasch genug entfernt, liegt körpereigene Erbsubstanz DNA frei vor, die sich zügig mit anderen Proteinen und Molekülen zu eben jenen Komplexen verbinden. „Diese ausschließlich körpereigenen Komplexe stimulieren die pDZ“, sagt die Biomedizinerin, „ein normaler und unvermeidlicher Vorgang.“ Die dabei freigesetzten Botenstoffe forcieren dann auch die atherosklerotische Entzündung, zumindest wenn schon eine schädigende Läsion in der Gefäßwand vorliegt. Immer spielen die PdZ eine tragende Rolle.

DieserMechanismus gehört zum menschlichen Leben, erklärt Döring. Deshalb hält sie auch die Atherosklerose in gewisser Weise für unvermeidlich und „eine Begleiterscheinung natürlicher Prozesse.“Man könne nur versuchen, sie möglichst begrenzt zu halten. Mit den üblichen Verdächtigen: beispielsweise Sport oder gesunde Ernährung.

Quelle: Jahresbericht 2012 (Text und Bildnachweis)

Literatur: Yvonne Döring et al (2012)
"Auto-Antigenic Protein-DNA Complexes Stimulate Plasmacytoid Dendritic Cells to Promote Atherosclerosis"
Circulation, 125: 1673-1683